Empagliflozin and its effect on endothelial dysfunction through inflammation and endoplasmic reticulum stress regulation
Abstract
Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2 (SGLT2i) ont été développés pour traiter le diabète de type 2 en inhibant la réabsorption rénale du glucose. Cependant, des essais cliniques ont démontré qu'ils procurent également des avantages cardioprotecteurs considérables bien au-delà du contrôle glycémique. En effet, le traitement par SGLT2i (et en particulier l'empagliflozine (EMPA ; Jardiance®)) entraîne des réductions significatives du taux d'événements cardiovasculaires majeurs tel que l'insuffisance cardiaque. Il a été démontré que la fonction des cellules endothéliales (CEs) change avec l’EMPA in vitro et in vivo grâce à une meilleure régulation de la vasorelaxation et de la réponse inflammatoire. Le glycocalyx (GCX) des CEs est connu pour être dégradé dû au diabète de type 2, entraînant la dysfonction endothéliale qui est une cause sous-jacente de nombreuses maladies cardiovasculaires. Des études antérieures ont montré que l'EMPA peut surmonter les dommages causés au GCX, en restaurant la fonction anti-inflammatoire et de mécanotransduction des CEs in vitro.Cette thèse étudie les mécanismes de l'EMPA qui aident à contrer la dysfonction endothéliale. Dans la première étude, la perturbation soutenue du GCX et l'exposition au cisaillement ont été utilisées pour modéliser un dysfonctionnement pathologique des CEs. La perturbation soutenue du GCX a entraîné une adhésion accrue des leucocytes tout en n'ayant aucun effet significatif sur l'activation de l'oxyde…
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