Impact of empagliflozin on endothelial dysfunction and impaired myocardial contractility in Takotsubo Syndrome (catecholamine-induced myocardial stunning) : role of the SGLT2/NADPH oxidase pathway
Abstract
Impact de l'empagliflozine sur le dysfonctionnement endothélial et l'altération de la contractilité myocardique dans le syndrome de Takotsubo (Sidération myocardique induite par les catécholamines) : rôle de la voie SGLT2/NADPH oxydase Le syndrome de Takotsubo (STT) est une cardiomyopathie aiguë induite par le stress, associée à un dysfonctionnement myocardique transitoire, au stress oxydatif, à l’inflammation et au dysfonctionnement endothélial. Cette étude a évalué les effets cardioprotecteurs de l’empagliflozine, un inhibiteur du SGLT2, dans un modèle expérimental de STT induit par l’isoprotérénol chez le rat, ainsi que dans des approches translationnelles ex vivo utilisant du plasma de patients atteints de STT. L’isoprotérénol a provoqué une altération de la fonction cardiaque, une augmentation du stress oxydatif, de l’inflammation et du remodelage pro-fibrotique, particulièrement au niveau apical du ventricule gauche. Le prétraitement par empagliflozine a amélioré la fonction cardiaque, réduit la production d’espèces réactives de l’oxygène, diminué l’inflammation et préservé la fonction endothéliale. Ces résultats suggèrent que l’inhibition du SGLT2 pourrait représenter une stratégie thérapeutique prometteuse dans le syndrome de Takotsubo.
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