自然発症メタボリック症候群モデルを用いたカロテノイドの新たな生体調節機能の解明
Abstract
抗酸化素材であるカロテノイドの炎症抑制作用に着目し、慢性炎症とインスリン抵抗性を病態基盤とするメタボリック症候群、糖尿病、非アルコール性脂肪肝炎(NASH)への有用性と作用メカニズムを検証した。アスタキサンチンは炎症細胞の肝臓への浸潤や小胞体ストレスを減少させNASHを抑制した。リコピンは酸化ストレスの抑制、脂肪組織や肝臓に浸潤するマクロファージの極性を制御しインスリン抵抗性を改善した。更にインスリン感受性の制御に関与するケモカイン受容体CX3CR1をマクロファージ特異的に欠損するマウスは、肥満によるインスリン抵抗性や炎症が増悪した。マクロファージを作用点とする炎症促進モデルとして期待できる。
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