Study of the regulation of the mechanical properties of Plasmodium falciparum-infected erythrocytes
Abstract
Le paludisme demeure l'une des principales maladies infectieuses dans le monde, responsable de plus de 240 millions de cas et plus de 600 000 décès par an. Les gamétocytes matures, stades sexués de Plasmodium falciparum, sont les seules formes capables d'assurer la transmission du parasite de l'Homme au moustique anophèle, et constituent donc une cible clé pour l'élimination du paludisme. Ces stades sexués représentent un goulot d'étranglement du cycle parasitaire, mais leur faible activité métabolique les rend difficiles à cibler avec les traitements actuels. Pour persister plusieurs semaines dans la circulation, les gamétocytes modifient les propriétés mécaniques de leur érythrocyte hôte. En effet, les érythrocytes infectés par les gamétocytes (EIG) matures sont plus déformables et moins perméables que les EIG immatures, ce qui leur permet d'échapper à la rétention splénique et à l'hémolyse. Altérer ces propriétés mécaniques pourrait ainsi favoriser leur élimination et limiter la transmission au vecteur. Dans ce contexte, l'objectif de cette thèse a été d'explorer les mécanismes moléculaires qui régulent les propriétés mécaniques des EIG. Alors que des travaux précédents ont établi que les propriétés mécaniques sont régulées par des dynamiques de phosphorylations, nous avons étudié le rôle de la phosphatase PfPP1 dans ces mécanismes. Nos résultats révèlent que PfPP1 est impliquée à la fois dans la régulation de la déformabilité et de la perméabilité des EIG, via des…
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